D4の清水さんが中心となって以下の論文をJ Virol誌に発表しました。
要約：
私たちの細胞には、HIVの遺伝情報を壊したり、そのコピーを妨げたりする「APOBEC3」という防御タンパク質があります。一方、HIVは「Vif」というタンパク質でAPOBEC3を分解し、感染力を保っています。
Vifにはほかのタンパク質を分解する働きもあるため、我々は「APOBEC3への対抗以外にも、感染力を保つために欠かせない役割があるのか」を調べました。
実験では、VifのないHIVは感染力が大きく低下しましたが、細胞側のAPOBEC3の働きをなくすと、VifがあるHIVと同程度の感染力に戻りました。この結果は、免疫の働きを高めたり、細胞の状態を変えたりしても同じでした。
したがって、今回調べた培養細胞では、HIVがVifを必要とする理由は、APOBEC3という細胞の防御を無力化することで説明できたという内容です。
論文：
Shimizu R, Jonathan M, Terasawa H, Saito A, Monde K, Ikeda T*. APOBEC3 antagonism fully explains HIV-1 Vif essentiality in THP-1 cells under interferon and differentiation conditions. J Virol, e0067126, 2026. [link]